老年人为什么容易得小脑萎缩?

　　1、基因缺陷：可能由于基因突变所致。另外，散发性OPCA患者与遗传性OPCA患者无论临床上还是病理上均极其相似，因此，分子生物学方面需进一步研究。

 

　　2、病毒感染：有人推测可能由一个不明的致病因素(可能是慢病毒)作用在神经元的核酸而致。有些学者从患者小脑皮质中找到病毒壳核而认为该病的发生与病毒感染有关。通过对两例小脑活检组织的电镜观察，发现小脑皮质轴突有结晶样包涵体和排列成阵的蚓状管，其类似某些副黏病毒核衣壳及某些病毒感染的核包涵体结构，故认为病毒感染可能参与橄榄体脑桥小脑萎缩的发病机制。已知某些病毒可引起染色体异常，也可嵌入宿主的基因组，破坏核酸的完整性，因此这些病毒就可能像一个异常基因那样导致细胞蛋白或酶合成障碍。

 

　　3、生化异常：OPCA的生化改变涉及氨基酸类神经递质及有关酶、乙酰胆碱及其酶活性、单胺类递质、喹啉酸有关酶以及嘌呤、甘油磷酸乙醇胺、硫胺等变化。对这些生化改变尤其是兴奋性氨基酸类递质的进一步研究，对揭示橄榄体脑桥小脑萎缩的病因及发病机制具有重要意义。

 

　　4、病理改变：OPCA主要的病理改变位于延髓橄榄核、脑桥基底核、小脑半球、小脑中脚及部分下脚，特别是橄榄隆起变窄细。除此之外，脑干诸核、舌下神经核、面神经核、红核、黑质和基底核以及大脑皮质、脊髓前角、脊髓后索、脊髓小脑束等神经细胞均可受损，而小脑蚓部、齿状核、脑桥被盖部及皮质脊髓束等则较为完好无损。

 

　　5、其他：外伤、感染及精神创伤等可能促进橄榄体脑桥小脑萎缩的发生及发展。

 

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