在临床上曾有人报道，一个家庭兄弟姊妹7人其中6人患有三叉神经痛，其中2人患双侧性疼痛，另有一个家庭中，母亲及6个孩子中的3个孩子患有三叉神经痛，其中2人为双侧性疼痛，从而认为三叉神经痛可能与家族遗传有关，但多数学者认为本病与遗传因素关系不大与人类种族无关。

 

病毒感染学说（15%）：

大脑皮质是周身感觉的最高中枢，早有定论，对三叉神经系统任何部位的病灶所致的疼痛，均是通过大脑皮质反映出来的，如疱疹和单纯疱疹的病毒感染，可沿三叉神经系统的通路而侵入三叉神经分布相应的大脑皮质，使三叉神经疼痛发作。

 

周围病原学说（5%）：

三叉神经末梢到脑干核团的任何部位发生病变都可刺激三叉神经，使中枢神经系统发生生理功能紊乱和器质性改变，从而发生三叉神经分布区范围内的阵发性剧痛性的学说。

 

中枢病因学说（8%）：

三叉神经系统中枢部的脑内核团，三叉神经脊束核丘脑及大脑皮质均可因周围病变刺激及中枢本身的伤害性刺激，而导致三叉神经痛。

 

变态反应学说（5%）：

1967年Hanes根据三叉神经痛突然发作和可逆性，曾提出三叉神经痛可能是一种与变态反应有关的疾病。

 

综合病因学说（5%）：

上述各种学说均不能满意解释三叉神经痛的病因，以致Dott(1951年)认为三叉神经痛的起因在脑干内，动作或触动扳机点可引起短的冲动(Short Circuit)在脑干内迅速叠加，从而引起剧烈疼痛发作。

 

继发性三叉神经痛的病因 近几年来通过临床实践和研究，特别是神经显微外科手术的应用和手术方式的不断改进，对继发性三叉神经痛的病因，发病率的认识有了更深入了解和认识，发现三叉神经系统的所属部位或邻近部位的各种病灶均可引起三叉神经痛，最常见的病因有颅内和颅底骨的肿瘤，血管畸形，蛛网膜粘连增厚，多发性硬化等。

 

原发性(特发性)三叉神经痛的病因及发病机制尚不清楚，大多数病例无第Ⅴ对脑神经或中枢神经系统的器质性病变，Gasser神经节有退行性或纤维性改变，但是改变的轻重差别太大，不能认为它们是病因。

 

原发性三叉神经痛的病因虽不明确，尚无统一认识，而从现代医学来看其发病机制可能是一种致伤因素，使感觉根半月节和邻近的运动支发生脱髓鞘改变，有—些研究认为，大多数原发性三叉神经痛的病人有颅底血管对神经的反常压迫。

 

经临床证明，部分所谓原发性三叉神经痛，实际上还是可找到原因的，如在手术中发现供应神经的血管发生硬化，异位血管的压迫，增厚的蛛网膜和神经通过的孔发生骨膜炎，狭窄的骨孔等，而致神经根的压迫。

 

发病机制

 

1.周围病原学说：

 

(1)局部刺激：在三叉神经所支配的组织器官发生了炎性病灶(如副鼻窦炎，牙源性炎症等)或外伤性病灶的长期慢性刺激，致使神经发炎，纤维化，半月神经节中毒等的综合作用，使分布在三叉神经根上的滋养血管，发生功能障碍，痉挛，最后发生继发性缺血，导致感觉根脱髓鞘病变，而引起三叉神经痛。

 

(2)局部压迫：三叉神经感觉根任何一段受到各种原因的压迫和(或)牵拉都可导致三叉神经痛。

 

①血管性压迫：继Cushing在20世纪初提出机械性压迫三叉神经可以引起疼痛的假说后，Dandy在1934年进一步报道了60%的三叉神经痛患者是由于各种压迫引起的，并认为主要是血管性压迫，报道了其在三叉神经痛患者的小脑脑桥角部位的解剖和病理方面的异常所见，发现动脉襻压迫感觉根占30.7%，静脉压迫占14%，肿瘤压迫占5.6%。

 

②硬膜鞘，硬膜带或骨性压迫：此类压迫分先天性和后天性两类，其压迫的主要原因是因岩骨抬高，骨孔狭窄和岩上窦变异等原因而致三叉神经痛。

 

岩骨角的抬高多为先天性，一般右侧多于左侧，1937年Lee发现岩骨角可随年龄增长而增高，并发现右侧明显高于左侧，半月节及后根受包裹它的硬膜鞘及岩上窦的压迫，在通过硬膜孔或翘起的岩骨脊处形成角扭曲，使后根受压引起三叉神经痛。

 

③缺血学说：Woff(1948)曾试用血管扩张药烟酸200mg，5次/d，治疗10例，60%有明显效果，说明因血管扩张，可使三叉神经根缺血部分解除，解除神经的缺血性的刺激，终止了疼痛的发病。

 

三叉神经周围结构的反射性血管收缩也可能是引起发作性疼痛的原因，Karl(1945)等对有扳机点的7例病人给予组胺亚硝酸戊酯，10% CO2以及烟酸刺激扳机点时疼痛可减轻或不发作，安慰剂则无效。

 

2.中枢病因学说

 

有人从三叉神经痛的疼痛特殊性质，骤发，骤停，持续时间短暂，有触发点等特点，而提出癫痫学说。

 

Bergouignan(1942)首先报道用苯妥英钠治疗该病有效，以及大家又用卡马西平亦取得明显效果，而此二药均为抗癫痫的良药。

 

Nashold(1966)还发现在疼痛发作时，在中脑处记录到局灶性癫痫放电。

 

1990年国内李立对133例原发性三叉神经痛者行EEG检查，异常者66例占45.1%，表现为：①散发性中至高电位尖波，②弥漫性中至高电位慢活动，③基本节律变慢，且在当射频治疗使疼痛消失后，原来异常的EEG的转阴率高达73.5%。

 

资料显示患者脑皮质的病理性质与癫痫样放电类似，为此，认为三叉神经痛属感觉性癫痫发作的一种特殊类型。

 

根据各学者们的临床资料和实验室研究，多数学者对中枢发病学说做出了科学性的评价，认为三叉神经脊束核，丘脑，大脑皮质等低，高级中枢，都可因周围的病损刺激及中枢本身的损害性刺激，细胞集聚的地方形成惰性病理兴奋灶，产生癫痫样三叉神经痛的发作。

 

3.变态反应学说

 

Hanes经过16年的研究，曾先后观察了183例三叉神经痛患者，89%的病例胃液分析无游离盐酸或少酸，此类患者采用口服盐酸，抗组胺脱敏疗法，使57%的患者疼痛完全消失，11.4%大部分消失，这种变态反应的原理尚未搞清，可能是因为过敏性体质的患者，由于胃酸缺乏而导致蛋白消化异常，组胺(histamine)和组胺样物质大量吸入血，随血循环达三叉神经而引起疼痛发作。

 

4.病毒感染学说

 

Knight(1954)观察到60%的三叉神经痛病人，术前伴有肉眼可见的单纯疱疹，病人先产生三叉神经痛，随之在相应三叉神经分支上出现疱疹，他认为在出现疱疹前病毒可能已进入中枢神经，引起过敏反应，在他观察的病人中对单纯疱疹的抗体滴度都较高，但无对照组对照，以后多年也未能进一步证实，Bariager(1973)在尸解患者的半月神经节中，发现有单纯疱疹病毒，但Rothman(1973)在526例患者的流行病调整中未发现口唇单纯疱疹感染和三叉神经痛之间存在联系，所以他认为单纯疱疹不是本病的病因，刘国伟等(2001)报道，带状疱疹后三叉神经痛临床病理分析结论为，本病病因是带状疱疹病毒侵入三叉神经感觉根引起脱髓鞘所致。

 

5.家族遗传学说

 

有人报道，一个家庭兄弟姊妹7人，其中6人患有三叉神经痛，其中2人患双侧性疼痛，另有一个家庭中，母亲及6个孩子中的3个孩子患有三叉神经痛，其中2人为双侧性疼痛，从而认为三叉神经痛可能与家族遗传有关，但多数学者认为本病与遗传因素关系不大与人类种族无关。